miércoles, 6 de junio de 2012

DEPRESIÓN QUE ES?, ORIGEN, SÍNTOMAS, TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Y FARMACOLOGÍA, RELACIÓN ENTRE TRATAMIENTOS Y CONTRA INDICACIONES DE LOS ANTIDEPRESIVOS




La depresión (del latín depressio, que significa «opresión», «encogimiento» o «abatimiento») es un trastorno del estado de ánimo, ya sea desde el punto de vista de la psicología o desde el punto de vista de la psiquiatría, pero siempre dentro del ámbito de la psicopatología. Según el modelo médico, la psiquiatría la describe como un trastorno del estado de ánimo y su síntoma habitual es un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser transitorio o permanente.
El término médico hace referencia a un síndrome o conjunto de síntomas que afectan principalmente a la esfera afectiva: la tristeza patológica, el decaimiento, la irritabilidad o un trastorno del humor que puede disminuir el rendimiento en el trabajo o limitar la actividad vital habitual, independientemente de que su causa sea conocida o desconocida. Aunque ése es el núcleo principal de síntomas, la depresión también puede expresarse a través de afecciones de tipo cognitivo, volitivo o incluso somático. En la mayor parte de los casos, el diagnóstico es clínico, aunque debe diferenciarse de cuadros de expresión parecida, como los trastornos de ansiedad. La persona aquejada de depresión puede no vivenciar tristeza, sino pérdida de interés e incapacidad para disfrutar las actividades lúdicas habituales, así como una vivencia poco motivadora y más lenta del transcurso del tiempo. Su origen es multifactorial, aunque hay que destacar factores desencadenantes tales como el estrés y sentimientos (derivados de una decepción sentimental, la contemplación o vivencia de un accidente, asesinato o tragedia, el trastorno por malas noticias, pena, y el haber atravesado una experiencia cercana a la muerte). También hay otros orígenes, como una elaboración inadecuada del duelo (por la muerte de un ser querido) o incluso el consumo de determinadas sustancias (abuso de alcohol o de otras sustancias tóxicas) y factores de predisposición como la genética o un condicionamiento educativo. La depresión puede tener importantes consecuencias sociales y personales, desde la incapacidad laboral hasta el suicidio. Desde la biopsiquiatría, a través de un enfoque farmacológico, se propone el uso de antidepresivos. Sin embargo, los antidepresivos sólo han demostrado ser especialmente eficaces en depresión mayor/grave (en el sentido clínico del término, no coloquial).
El término en psicología de conducta (ver terapia de conducta o modificación de conducta) hace referencia a la descripción de una situación individual mediante síntomas. La diferencia radica en que la suma de estos síntomas no implica en este caso un síndrome, sino conductas aisladas que pudieran si acaso establecer relaciones entre sí (pero no cualidades emergentes e independientes a estas respuestas). Así, la depresión no sería causa de la tristeza ni del suicidio, sino una mera descripción de la situación del sujeto. Pudiera acaso establecerse una relación con el suicidio en un sentido estadístico, pero tan sólo como una relación entre conductas (la del suicidio y las que compongan el cuadro clínico de la depresión). Es decir, en este sentido la depresión tiene una explicación basada en el ambiente o contexto, como un aprendizaje desadaptativo.

ORIGEN
El origen de la depresión es complejo, ya que en su aparición influyen factores genéticos, biológicos y psicosociales.
Hay evidencias de alteraciones de los neurotransmisores, citoquinas y hormonas que parecen modular o influir de forma importante sobre la aparición y el curso de la enfermedad. La psiconeuroinmunología ha evidenciado trastornos en el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal relacionados con los neurotransmisores, así como alteraciones inmunológicas asociadas a citoquinas en el trastorno depresivo mayor (por ejemplo, se reducen el número de transportadores de serotonina en linfocitos de sangre periférica de pacientes deprimidos). Esto parece apuntar a una fuerte relación entre la serotonina y el sistema inmune en esta psicopatología.
Sin embargo, es destacable que aún no se ha descubierto ninguna alteración biológica estable y común a todas las personas con depresión, es decir, ningún marcador biológico, por lo que no podemos hablar de enfermedad en su sentido literal. Por esta razón se establecen otros términos que no implican "enfermedad" en su sentido más clásico, sino hablamos de un trastorno mental, enfermedad mental o una psicopatología.
Por ejemplo, la alteración en el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal puede ser interpretada como un correlato biológico (correlación), pero no implica necesariamente una explicación del hipotético síndrome. La alteración funcional en el eje puede o no aparecer en una persona deprimida; antes, durante o después. La relación correlacional supone que "tener depresión" es más probable durante la alteración en dicho eje, pero esta diferencia orgánica es estadística y no sirve para diagnosticar. Es decir, no puede ser considerada un marcador biológico de enfermedad.
Algunos tipos de depresión tienden a afectar a miembros de la misma familia, lo cual sugeriría que se puede heredar una predisposición biológica.  En algunas familias la depresión severa se presenta generación tras generación. Sin embargo, la depresión severa también puede afectar a personas que no tienen una historia familiar de depresión.
Las personas con poca autoestima se perciben a sí mismas y perciben al mundo en forma pesimista. Las personas con poca autoestima y que se abruman fácilmente por el estrés están predispuestas a la depresión. No se sabe con certeza si esto representa una predisposición psicológica o una etapa temprana de la enfermedad.
Desde la psicología de conducta, se entendería que la autoestima y la depresión suponen ambas descripciones de aprendizajes adquiridos, siendo la causa de la depresión principalmente social, es decir, aprendida. Por ejemplo, la evitación y el condicionamiento han demostrado tener un papel fundamental en la adquisición y mantenimiento de este problema.
En los últimos años, la investigación científica ha demostrado que algunas enfermedades físicas pueden acarrear problemas mentales. Enfermedades tales como los accidentes cerebro-vasculares, los ataques del corazón, el cáncer, la enfermedad de Parkinson y los trastornos hormonales pueden llevar a una enfermedad depresiva. La persona enferma y deprimida se siente apática y sin deseos de atender sus propias necesidades físicas, lo cual prolonga el periodo de recuperación. La pérdida de un ser querido, los problemas en una o en muchas de sus relaciones interpersonales, los problemas económicos o cualquier situación estresante en la vida (situaciones deseadas o no deseadas) también pueden precipitar un episodio depresivo. Las causas de los trastornos depresivos generalmente incluyen una combinación de factores genéticos, psicológicos y ambientales. Después del episodio inicial, otros episodios depresivos casi siempre son desencadenados por un estrés leve, e incluso pueden ocurrir sin que haya una situación de estrés.
En todo caso, la depresión es descrita desde la medicina con una serie de síntomas. Así, cualquier problema psicológico que cumpla esos criterios pudiera ser diagnosticable como depresión. Ya sea un problema de neurodegeneración, ya sea aprendida, en todos los casos hablaríamos del síndrome. Si bien, el diagnóstico médico debe indicar si es de origen neuroanatómico, hormonal o psicológico. Debe aclararse a este aspecto que las hipótesis biológicas anteriormente mencionadas se referían al psicológico; muy distinto al párrafo anterior, que se refería a problemas neuroanatómicos o endocrinos mejor conocidos, como por ejemplo alteraciones en la glándula tiroides.
Es decir, aún no se ha encontrado ningún marcador biológico de la depresión, de modo que ninguna de las alteraciones biológicas atribuidas a la depresión puede ser usada para el diagnóstico de enfermedad. Se habla por tanto de psicopatología, que puede ser descrita en un cuadro clínico
Trastornos del estado de ánimo
El trastorno depresivo mayor se caracteriza por uno o más episodios depresivos mayores
(p. ej., al menos 2 semanas de estado de ánimo depresivo o pérdida de interés acompañados por al menos otros cuatro síntomas de depresión).

El trastorno distímico se caracteriza por al menos 2 años en los que ha habido más días con estado de ánimo depresivo que sin él, acompañado de otros síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.

El trastorno depresivo no especificado se incluye para codificar los trastornos con características depresivas que no cumplen los criterios para un trastorno depresivo mayor, trastorno distímico, trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo o trastorno adaptativo con estado de ánimo mixto ansioso y depresivo (o síntomas depresivos sobre los que hay una información inadecuada o contradictoria).

ORIGEN GENÉTICO

Un informe de Psychology Today sobre la búsqueda del origen genético de la depresión afirma: “Los datos epidemiológicos disponibles sobre las principales enfermedades mentales dejan claro que las causas no son únicamente genéticas”. El informe da el siguiente ejemplo: “De los estadounidenses nacidos antes de 1905, el 1% padecía depresión a los 75 años de edad. De los que nacieron medio siglo después, un 6% padecía depresión a los 24 años de edad”. De ahí que el estudio concluya que un cambio tan espectacular en un espacio de tiempo tan breve solo puede deberse a factores externos o sociales

EVALUACIÓN DIAGNOSTICA

El diagnóstico de la depresión es clínico. Deben descartarse, en primer lugar, causas orgánicas, farmacológicas o tóxicas compatibles con un cuadro similar al de un trastorno depresivo, pero es en último término la entrevista clínica la que ofrece los datos necesarios para el diagnóstico, cuando se cumplen los criterios establecidos más arriba.
Una buena evaluación diagnóstica debe incluir una historia médica completa. ¿Cuándo comenzaron los síntomas, cuánto han durado, qué tan serios son? Si el paciente los ha tenido antes, el médico debe averiguar si los síntomas fueron tratados y qué tratamiento se dio. Quien diagnostique también debe preguntar acerca del uso de alcohol y drogas, y si el paciente tiene pensamientos de muerte o suicidio. Además, la entrevista debe incluir preguntas sobre otros miembros de la familia. ¿Algún pariente ha tenido depresión y, si fue tratado, qué tratamientos recibió y qué tratamientos fueron efectivos?
Actualmente tienen competencias en este diagnóstico los psiquiatras (licenciados en medicina, especializados en psiquiatría), psicólogos clínicos (licenciado o grado en psicología, especializado en psicología clínica) y en España, según el sitema universitario previo a los grados, también tienen competencias en ello los licenciados en psicología.
Existen también varios cuestionarios estandarizados que pueden ayudar a discriminar si existe o no un trastorno depresivo: como la Escala de Depresión de Yesavage la Escala de Depresión de Zung, el Inventario de Depresión de Beck, el Test de Depresión de Goldberg o el Test de Depresión de Hamilton. Algún estudio ha evaluado incluso la eficacia de dos simples preguntas para un diagnóstico rápido de elevada fiabilidad.
Desde la terapia de conducta el objetivo del diagnóstico está en realizar una evaluación individual, cuyo datos permitirán el diseño individual de tratamiento y controlar dicho proceso. Los cuestionarios no serían usados para comparar distintos sujetos o para comprobar si alcanza una determinada puntuación. Sino que permiten comparar la puntuación antes y después del tratamiento, como una medida de control sobre las variables psicológicas en cuestión.


TRATAMIENTO

Independientemente de que se llegue a un diagnóstico fino del tipo de trastorno depresivo, si la situación anímica supone una limitación en las actividades habituales del paciente, o una disminución de su capacidad funcional en cualquiera de sus esferas (social, laboral, etc.) se considera adecuada la instauración de un tratamiento. El fin del tratamiento es el de mejorar la situación anímica, así como restaurar un adecuado funcionamiento de las capacidades socio-laborales y mejorar, en general, la calidad de vida del paciente, disminuyendo la morbilidad y mortalidad, y evitando en lo posible las recaídas.
La selección del tratamiento dependerá del resultado de la evaluación. Existe una gran variedad de medicamentos antidepresivos y psicoterapias que se pueden utilizar para tratar los trastornos depresivos.
Los psiquiatras tienen competencias en recetar medicamentos. Los psicólogos (y la persona específicamente formada en ello, por ejemplo mediante un máster) tienen competencias en psicoterapia u otras formas de intervención psicoterapeuta desde la modificación de conducta y terapia de conducta(véase psiquiatría y psicología). En ámbos casos, dependiendo del diagnóstico del paciente (según el modelo médico) y de la gravedad de los síntomas (muy especialmente en  la terapia de conducta)
Según la revista científica Psicothema, que realizó una revisión en el año 2001, concluyó que tan sólo en el trastorno bipolar y esquizofrenia resultaba mejor tratamiento el farmacológico que el psicológico. Es decir, para el resto de trastornos revisados en este artículo algunas psicoterapias muestran experimentalmente mejores resultados que el psicofarmacológico. No hay datos tan claros sobre la combinación de ambos tratamientos

PSICOTERAPIA

Muchas formas de psicoterapia, incluso algunas terapias a corto plazo (10-20 semanas), pueden ser útiles para los pacientes deprimidos. Ayudan a los pacientes a analizar sus problemas y a resolverlos, a través de un intercambio verbal con el terapeuta. Algunas veces estos diálogos se combinan con "tareas para hacer en casa" entre una sesión y otra. Los profesionales de la psicoterapia que utilizan una terapia "de comportamiento" procuran ayudar a que el paciente encuentre la forma de obtener más satisfacción a través de sus propias acciones. También guían al paciente para que abandone patrones de conducta que contribuyen a su depresión como causa y consecuencia (mantenedores)
La última revisión sistemática sobre el tema, de Hollon y Ponniah (2010), indica que existen tres psicoterapias que han demostrado ser eficaces y específicas para el tratamiento de la depresión, que son la psicoterapia interpersonal, la psicoterapia cognitiva y la psicoterapia conductual. Otros formas de psicoterapia como la psicoterapia dinámica breve y la focalizada en la emoción, se consideran posiblemente eficaces, aunque necesitan más estudio.
En los cuadros depresivos severos, para obtener mejores resultados (en especial los que son recurrentes) por lo general se requieren medicamentos, y ocasionalmente se indica terapia electroconvulsiva (TEC) en condiciones especiales, al lado de una psicoterapia, o antes de ella. No obstante, la terapia electroconvulsiva es cada vez menos practicada en el mundo.

PSICOTERAPIA INTERPERSONAL

La psicoterapia interpersonal parte de la idea de que la depresión está provocada por muchas causas pero que se da en un contexto interpersonal, y entender ese contexto es básico para poder recuperarse de la depresión y evitar recaídas futuras.
Este tratamiento se hace en 16 sesiones de 1 hora, que comprenden tres fases. En la primera fase (1ª-3ª), el terapeuta explica en qué consiste la depresión y estudia con el paciente el entorno y el momento en que apareció. En la segunda fase (4ª-12ª), se establece un tema de conversación (o área problema) que está relacionada con el inicio o el mantenimiento de la depresión. Hay 4 temas: la no superación de la muerte de un ser querido (duelo complicado), el conflicto con un ser querido (disputa de rol), el bloqueo para adaptarse a un cambio vital (transición de rol) o la carencia de relaciones con los demás (déficit interpersonal). Durante esta fase se dialoga con el terapeuta para llegar a superar la pérdida del ser querido, resolver el conflicto, adaptarse al cambio o mejorar las relaciones con los demás. En la tercer fase (13ª-16ª), se revisan los logros y se despiden terapeuta y paciente.

TERAPIA COGNITIVA

La terapia cognitiva parte de la idea de que la depresión se produce por una alteración en la forma de pensar, que a su vez afecta a la forma de sentir y de comportarse. El terapeuta ayuda al paciente a analizar los errores que hay en su pensamiento (lo que se llaman distorsiones cognitivas) para que el paciente piense de una forma más realista, que le ayude a sentirse mejor y a tomar decisiones para resolver sus problemas. El terapeuta suele mandar tareas para casa y experimentos para que el paciente ponga a prueba su forma de pensar.

TERAPIA CONDUCTUAL

Bajo el término de terapia conductual, se incluyen distintas formas de tratamiento que tienen en común el análisis de la conducta del paciente. Se le ayuda al paciente a programar actividades gratificantes y a organizar su tiempo. También se le ayuda a ser más asertivo y más sociable, utilizando para ello el juego de rol y ayudándole a exponerse a situaciones sociales que suele evitar por miedos diversos

PSICOTERAPIAS PSICODINÁMICAS BREVES

La psicoterapia psicoanalítica elabora estrategias de afloramiento del yo intrapsíquico, oculto en el inconsciente del paciente, y origen de la sintomatología. El trastorno depresivo se expresaría como resultado de la pugna entre los mecanismos de defensa del paciente y sus impulsos. Las técnicas de psicoterapia psicodinámica breve pretenden investigar y alumbrar esos conflictos para su resolución en la esfera consciente, a través de un número limitado de sesiones

FARMACOLÓGICO

Habitualmente, se clasifican los FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS (AD) en base a diferentes criterios tales como el mecanismo de acción farmacológica, la estructura química, el número de principios activos, etc. En función de todos ellos clasificamos los AD en los siguientes grupos:

1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
2. ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS
3. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE AMINAS:
3.1. DE SEROTONINA (ISRS)
3.2. DE SEROTONINA Y NORADRENALINA (IRSN)
4. INHIBIDORES DE LA MAO
4.1. IMAO
4.2. RIMA
5. ASOCIACIONES
5.1. ANTIDEPRESIVOS + BENZODIAZEPINAS
5.2. ANTIDEPRESIVOS + ANTIPSICÓTICOS

MECANISMOS DE ACCIÓN

·         Inhibición de la recaptación de NA: desipramina, maprotilina, viloxacina, nortriptilina
·         Inhibición mixta de la recaptación de NA/5-HT: amitriptilina, clorimipramina, imipramina
·         Inhibición selectiva de la recaptación de 5-HT: citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, trazodona
·         Inhibición selectiva de la recaptación de NA/5-HT: venlafaxina
·         Inhibición de la recaptación de DA: amineptino
·         Bloqueo de receptores alfa-2 presinápticos: mianserina
·         Inhibición irreversible de la MAO: fenelcina, tranilcipromina
·         Inhibición reversible de la MAO (isoenzima A) -RIMA-: moclobemid


El tratamiento con antidepresivos es el único que ha demostrado una evidencia significativa de efectividad en depresiones mayores (graves) y en depresiones psicóticas (solos o en combinación con psicoterapia. Recuérdese que "grave" refiere a un diagnóstico clínico, no al uso coloquial del término). 
Para el resto de depresiones, la psicoterapia se ha mostrado más eficaz que el tratamiento farmacológico.
De hecho, cuando determinados problemas personales como aislamiento, falta de apoyo, déficits en habilidades sociales, determinadas creencias... están relacionadas con la depresión, su tratamiento con antidepresivos tiene una alta tasa de recaída a los pocos años.

No se han evidenciado diferencias entre la eficacia de los diferentes tipos de antidepresivos, cuyas principales diferencias estriban más en el tipo de efectos secundarios que pueden provocar. En general, los pacientes presentan mejor tolerancia a los modernos inhibidores selectivos de recaptación de serotonina que los clásicos antidepresivos tricíclicos y heterocíclicos.
La decisión de emplear uno u otro se basa en criterios como la buena respuesta a un fármaco determinado en episodios previos o en familiares de primer grado, la tolerancia a los posibles efectos secundarios, las interacciones posibles con el tratamiento habitual del paciente, el precio o la existencia de alguna contraindicación relativa, por la presencia de otra enfermedad.
Hay que tener en cuenta que el efecto antidepresivo tarda unas dos semanas en aparecer, aumentando progresivamente hasta su pico de máxima eficacia en torno a los dos meses. Aún no es conocido del todo porqué tarda este periodo.
Los principales grupos de fármacos antidepresivos son los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa (IMAO), aunque se están incorporando nuevos grupos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (como la venlafaxina) o los inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (reboxetina). En mayor o menor grado, todos ellos pueden presentar algunos efectos secundarios, principalmente sequedad de boca, estreñimiento, mareos, náuseas, insomnio o cefalea, siendo los de las últimas generaciones los mejor tolerados.
El tratamiento con antidepresivos debe mantenerse durante seis a doce meses, para evitar el riesgo de recaídas, aunque el efecto completo puede conseguirse al mes del inicio del tratamiento. Hay que tener en cuenta que la causa más frecuente de respuesta terapéutica débil es una mala cumplimentación del tratamiento indicado (abandonos, olvidos, etc.). En torno al 25 por ciento de los pacientes abandonan el tratamiento en el primer mes, un 44 por ciento en el primer trimestre, y un 60 por ciento de los pacientes dentro de los seis meses iniciales.,
Recientemente se han publicado resultados que hacen pensar que la fluoxetina (Prozac) no es en realidad un medicamento tan efectivo contra la depresión como se había anunciado y creído (debido a lo que parece haber sido una manipulación comercial de los datos científicos presentados inicialmente).

ERRORES MÁS HABITUALES EN EL USO DE AD:

  • Suspender el AD antes de las seis semanas, porque no ha sido efectivo.
  • Utilizar dosis demasiado bajas ("infraterapéuticas") por desconocimiento o para evitar la aparición de efectos adversos.
  • Resuelta la sintomatología depresiva, suspender el AD porque "ya no hace falta".
  • Utilizar ansiolíticos y/o hipnóticos sin "aprovechar" el efecto ansiolítico o hipnótico que de por sí tienen algunos AD.
  • No explicar al paciente ("perdiendo" un minuto en la consulta) la necesidad de que tome una medicación para curarse, el tiempo de latencia hasta que empiece a notar mejoría, la posibilidad de aparición de efectos adversos, etc.
  • Mantener el AD, innecesariamente, durante años favoreciendo la aparición de una dependencia psíquica, muy difícil posteriormente de tratar.


 REACCIONES ADVERSAS Y CONTRAINDICACIONES

Así como la acción antidepresiva se relaciona con el bloqueo de la recaptación de determinados neurotransmisores (serotonina, noradrenalina y dopamina) y con el consiguiente aumento de la concentración y tiempo de acción de éstos en el espacio sináptico, los efectos secundarios son consecuencia del bloqueo de receptores muscarínicos, histaminérgicos, alfa-adrenérgicos, serotoninérgicos, etc., por lo que a menor afinidad en el bloqueo de estos receptores, menores reacciones adversas producirá el fármaco (Tabla II).

Tabla II. Reacciones adversas:

Inhibición de la recaptación o estimulación de receptores:
Noradrenalina: estimulación, insomnio, temblor, taquicardia, disfunción sexual
Serotonina 5-HT-2: nerviosismo, insomnio, disfunción sexual
Serotonina 5-HT-3: náuseas, vómitos, cefaleas
Dopamina: activación psicomotriz, efecto antiparkinsoniano, agravamiento de psicosis
Bloqueo de receptores:
Muscarínicos: sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria, taquicardia, déficit cognitivo.
Adrenérgicos alfa-1: hipotensión ortostática, taquicardia, vértigo.
Adrenérgicos alfa-2: bloqueo efecto hipotensor de clonidina, alfa-metildopa; priapismo.
Histaminérgicos H-1: sedación, aumento de peso.
Serotoninérgicos 5-HT2: hipotensión, disfunción sexual, alivio de migrañas.
Dopaminérgicos D-2: efectos extrapiramidales, galactorrea

Los primeros AD se consideran sustancias "impuras" en el sentido de que no son selectivos en cuanto al bloqueo de la recaptación del neurotrasmisor, y además tienen afinidad por múltiples receptores sin efecto terapéutico conocido y que en cambio producen reacciones adversas. Por el contrario, los nuevos AD se caracterizan por su mayor selectividad en el bloqueo de la recaptación del neurotrasmisor, así como por el escaso bloqueo de los receptores que producen efectos adversos (Tabla II). Algunos de los efectos secundarios más importantes de los fármacos antidepresivos se muestran en la Tabla III.

Tabla III. Efectos secundarios de fármacos antidepresivos. Estimación de su intensidad.


SEDA- CIÓN
ESTI- MULACIÓN O INSOMNIO
EFECTOS ANTI- COLINERG.
HIPO- TENSIÓN
SINTOMATOLOG.
SEROTONINERG.
(**)
AUMENTO PESO
TOXICIDAD SOBREDOSIS
AD TRICÍCLICOS







Amineptino
0
+
+
++
0
+/-
++
Amitriptilina
+++
0
+++
+++
+/-
+++
+++
Clomipramina
++
0
++
+++
+
++
+++
Doxepina
+++
0
+++
++
+/-
++
+++
Imipramina
++
0
++
+++
+/-
++
+++
Nortriptilina
++
0
+
+
0
++
+++
Trimipramina
+++
0
+++
+++
0
++
+++
IMAO-RIMA







Fenelzina
+/-
+/-
0
++
+/-
++
+++
Tranilcipromina
0
++
0
++
+/-
+/-
+++
Moclobemina
0
+
0
+/-
+
+/-
+
AD HETEROCÍCLIC.







Maprotilina
++
0
+
+
0
++
+++
Mianserina
+++
0
+/-
++
0
++
+
Trazodona
+++
0
0
++
+
+/-
++
Viloxazina
+/-
+
+
++
0
+/-
++
ISRS




(**)
(***)

Citalopram
+/-
+/-
0
0
++
+/-
0
Fluoxetina
0
+
0
0
++
+/-
0
Fluvoxamina
++
0
0
0
++
+/-
0
Paroxetina
+
0
+
0
++
+/-
0
Sertralina
0
0
0
0
++
+/-
0
IRNS




(**)
(***)

Venlafaxina
+/-
+/-
0
(*)
++
+/-
0

0: no se presenta
+/-: efecto leve-variable
+: leve
++: moderado
+++: intenso
(*) Puede producir hipertensión.
(**) Sintomatología serotoninérgica: náuseas, vómitos, cefalea, diarrea, sequedad de boca, sudoración, temblor, alteraciones sexuales, etc.
(***) Pueden producir disminución del apetito y del peso (sobre todo fluoxetina).

No se recomienda el empleo de AD tricíclicos en pacientes que hayan sufrido recientemente infarto de miocardio. Son contraindicaciones relativas las arritmias, la hipertrofia prostática, el glaucoma de ángulo estrecho, la insuficiencia renal y/o hepática, la epilepsia o antecedentes de convulsiones y el embarazo.

Los AD heterocíclicos pueden producir los mismos efectos adversos que los tricíclicos, pero con menor intensidad y/o frecuencia. Algunas reacciones adversas particulares de este grupo son: el riesgo de efectos extrapiramidales por amoxapina (por lo que se desaconseja su empleo en pacientes parkinsonianos), la disminución del umbral convulsivo por maprotilina y amoxapina, las reacciones cutáneas por mianserina y maprotilina, el priapismo por trazodona, etc.

Los nuevos AD (ISRS, IRSN) pueden producir reacciones adversas de tipo gastrointestinal (náuseas, diarrea, etc.) y cefalea. El insomnio, la ansiedad y la disminución del apetito y del peso corporal son más frecuentes con fluoxetina, la somnolencia con fluvoxamina y leves efectos anticolinérgicos con paroxetina.

Los IMAOs pueden producir insomnio (especialmente con tranilcipromina), hipotensión ortostática, aumento del apetito y del peso (con fenelzina), disminución de la libido, sequedad de boca, etc. Las crisis hipertensivas son las reacciones adversas más graves que pueden producirse durante el tratamiento con IMAOs, debidas a las interacciones de estos fármacos con otros con actividad simpaticomimética o con alimentos que contengan tiramina. La moclobemida (RIMA) produce menos reacciones adversas que los IMAOs y el riesgo de interacción con tiramina es mínimo.

INTERACCIONES

  • Alcohol: aumento de la sedación.
  • Neurolépticos sedantes y fármacos anticolinérgicos: mayor riesgo de efectos anticolinérgicos.
  • IMAOs: mayor riesgo de efectos neurotóxicos. Al cambiar de un IMAO a otro antidepresivo se recomienda dejar un intervalo de dos semanas sin medicación (5 semanas en el caso de fluoxetina).
  • Litio: aumento de temblor.
  • Antihistamínicos: aumento de efecto sedante y anticolinérgico, sobre todo en ancianos.
  • Antihipertensivos: antagonismo de los efectos hipotensores de metildopa, clonidina y reserpina.
  • Dicumarinas: aumento de efecto anticoagulante.
  • Simpaticomiméticos: incremento de presión arterial.
  • Nitroglicerina o nitritos: hipotensión.
  • Antiepilépticos: disminución del umbral convulsivo.
  • Asociación contraindicada: ISRS y/o IRSN con IMAOs irreversibles.
  • Asociación que precisa precaución en su empleo: ISRS y/o IRSN con RIMA, carbamacepina y litio.

SOBREDOSIS E INTOXICACIÓN
Es destacable el progresivo aumento del número de intentos de suicidio y de suicidios consumados en los que se emplean fármacos AD solos o en combinación con otras sustancias (ansiolíticos, alcohol, etc.). Aunque es frecuente la desigual intencionalidad psicológica (premeditación, motivación, finalidad) del paciente suicida, no debemos olvidar que siempre existe una gravedad tóxica real, querida o no, conocida o no, por parte del paciente.

La gravedad de la clínica de la intoxicación depende fundamentalmente de:

  • Tipo de antidepresivo: mayor riesgo con AD tricíclicos.
  • Dosis ingerida: dosis superiores a 10-20 mg/kg de peso, de AD tricíclico o tetracíclico, deben ser consideradas una urgencia médica.
  • Asociación de otras sustancias: alcohol, benzodiacepinas, etc.
  • Antecedentes médicos: cardiopatía, hepatopatía, epilepsia, etc.

TRICÍCLICOS:
Debe sospecharse una intoxicación aguda con AD tricíclicos cuando se presentan:
  • alteraciones cardiovasculares: hipotensión, taquicardia, arritmias, ensanchamiento del complejo QRS (mayor de 0,1 seg. es signo de intoxicación severa) y cambios en la onda T en el ECG, parada cardiorespiratoria.
  • alteraciones neurológicas: inquietud, hiperreflexia, disminución del nivel de conciencia, reflejo plantar en extensión, convulsiones y coma.
  • síntomas anticolinérgicos periféricos: sequedad de mucosas, disminución del peristaltismo intestinal, midriasis, visión borrosa, retención urinaria, etc.
  • síntomas anticolinérgicos centrales (psicosis atropínica): ansiedad, ideas delirantes, alucinaciones, confusión y desorientación.
Las fases del tratamiento de la intoxicación aguda pueden ordenarse de la siguiente forma:
  • Evacuación: si el paciente está consciente, provocar vómito. Esta maniobra es útil hasta 6 horas de la ingesta de AD con propiedades anticolinérgicas.
  • Neutralización: carbón activado (25-50 g). La eficacia parece ser mayor si se administra en dosis múltiples.
  • Alcalinización sistémica: la acidosis aumenta la cardiotoxicidad de los AD tricíclicos.
  • Medidas generales de mantenimiento:
    • Valoración de electrolitos, gases arteriales y constantes vitales.
    • Si existe cardiotoxicidad, mantener la hospitalización al menos 24-48 horas.
    • Eventual sondaje vesical para prevenir retención urinaria.
    • Tratamientos específicos: hipotensión (fluidoterapia), convulsiones (diacepán vía i.v.), arritmias (lidocaína), psicosis atropínica (fisostigmina).

TETRACÍCLICOS:
El cuadro clínico de la intoxicación por AD tetracíclicos es similar al de los AD tricíclicos, aunque la severidad de los síntomas cardiovasculares es menor. El riesgo de convulsiones es mayor cuando la intoxicación está producida por maprotilina y amoxapina; ésta última puede producir síntomas extrapiramidales.

INHIBIDORES SELECTIVOS de la RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS):
La intoxicación por ISRS puede producir un "síndrome serotoninérgico" (SS) caracterizado por: confusión, hipomanía, inquietud psicomotriz, mioclonías, hiperreflexia, temblor, diarrea, sudoración profusa, arritmias, delirium y coma. El inicio de los síntomas es progresivo (entre 30 minutos y 48 horas) y la resolución suele ser hacia la recuperación sin secuelas, aunque puede ser letal por distintas complicaciones (rabdomiolisis, coagulación intravascular diseminada, fallo renal y colapso cardiovascular).
Se ha descrito un SS "periférico" que se presenta con más frecuencia en mujeres y que se caracteriza por: náuseas, anorexia, disminución del peso, flatulencia, inquietud psicomotriz, insomnio y cefalea.
Entre las medidas terapéuticas del SS se encuentran la retirada del AD y medidas de soporte y mantenimiento de las funciones vitales

INHIBIDORES irreversibles de la MONOAMINOOXIDASA (IMAOs):
El cuadro de intoxicación por IMAOs se inicia lentamente tras 1-6 horas de la ingesta alcanzando su máxima intensidad a las 12-24 horas. Aparece excitación neuromuscular (temblor, nistagmus, inquietud, cefalea, hipertonía, fasciculaciones, etc.) e hiperactividad simpaticomimética (palpitaciones, náuseas, sialorrea, midriasis, sudoración, etc.). Posteriormente puede aparecer depresión del SNC y del sistema cardiocirculatorio (dolor precordial, hipotensión, hipertensión, shock).
La interacción con alimentos ricos en tiramina (efecto queso) puede ocasionar crisis hipertensiva, cefalea occipital, vómitos, sudoración, fiebre, dolor torácico, hemorragia cerebral e infarto de miocardio.
Entre las medidas específicas del tratamiento se incluyen el uso de antihipertensivos vasodilatadores (nifedipino) e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopril), fluidoterapia en caso de hipotensión y lidocaína en caso de taquicardias ventriculares.

INHIBIDORES reversibles de la MONOAMINOOXIDASA tipo A (RIMA):
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por RIMA son: mareos, náuseas, hiporeflexia e hipotensión. Dado su carácter inhibidor selectivo sobre el isoenzima IMAO-A es improbable que provoque una reacción tiramínica.

CRITERIOS GENERALES DE UTILIZACIÓN
Desde la aparición de los primeros AD, iproniazida (1957) e imipramina (1958), la lista de estos fármacos ha ido aumentando progresivamente hasta el punto de disponer en la actualidad de más de treinta sustancias catalogadas como antidepresivos.
Los últimos AD aparecidos en el mercado farmacéutico (ISRS, IRSN, RIMA) no han logrado aportar mayor eficacia antidepresiva que sus predecesores, aunque sí un menor y distinto perfil de efectos adversos, una mayor seguridad en sobredosis y una pauta de dosificación más sencilla. Por contra, su coste económico es mucho más elevado. El lugar que estos AD más recientes irán ocupando en la terapia antidepresiva no está todavía bien definido.

CRITERIOS DE ELECCIÓN:
  • Antecedentes de buena respuesta a un determinado fármaco en episodios anteriores del propio paciente o de familiares de primer grado.
  • Perfil de efectos adversos del fármaco en relación con el estado físico, situación o susceptibilidad del paciente.
  • Facilidad de cumplir el tratamiento: cuanto más simple sea la posología (menor número de tomas al día) más se facilita el cumplimiento, reduciendo el riesgo de que el paciente olvide tomar algunas dosis o abandone el tratamiento.
  • Riesgo de intoxicación: en pacientes con riesgo de suicidio se recomienda la prescripción de los AD con mayor índice de seguridad y presentados en especialidades con una cantidad total de antidepresivo que no sea peligrosa.
  • Riesgo de suicidio: se recomienda utilizar AD sedativos.
  • Experiencia del médico: en Atención Primaria se recomienda la utilización de tres o cuatro antidepresivos (un tricíclico, un tetracíclico y uno de los más recientes) según tengan efecto más sedante, intermedio o desin hibidor .
  • Coste del tratamientodebe ser tenido en cuenta ya que la diferencia económica entre los tricíclicos y los AD más recientes es significativa.

 PRESCRIPCIÓN:
  • La pauta de dosificación debe ser progresiva, con tricíclicos, tetracíclicos e IMAOs, alcanzándose la dosis terapéutica en 6-8 días.
  • Si el tratamiento ha sido efectivo y se ha resuelto la sintomatología depresiva, se aconseja continuar con la dosis terapéutica durante 6-8 meses (tratamiento de continuación). La supresión del tratamiento debe hacerse también de forma gradual.
  • En el caso de depresiones recurrentes se mantiene el AD durante largos periodos de tiempo -años- (tratamiento de mantenimiento).
  • Lógicamente, los AD con efecto desinhibidor se prescribirán en desayuno y comida; por el contrario, los sedativos serán prescritos por la noche (aprovechando el efecto hipnótico) o cada ocho horas, aprovechando el efecto ansiolítico (Tabla III).
  • Si a latres semanas de tratamiento no observamos ninguna mejoría, aumentaremos la dosis de AD. Sólo lo sustituiremos por otro AD si no ha demostrado ningún efecto terapéutico tras seis semanas de tratamiento.
  • En pacientes con riesgo suicida, conviene implicar a algún familiar en el control del fármaco para evitar sobreingestas, y utilizar preferentemente los de efecto sedativo.


 Tabla IV. Principios activos
ESPECIALIDADES FARMACEUTICAS DE ANTIDEPRESIVOS
P. ACTIVO
N. REGISTRADO
PRESENTACION
PRECIO (1995) PTS
1) ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

AMINEPTINA
SURVECTOR
100 mg 30 comp
1411
AMITRIPTILINA
TRYPTIZOL
25 mg 60 comp
350
10 mg 24 comp
161
25 mg 24 comp
239
50 mg 30 comp
447
75 mg 30 comp
583
AMOXAPINA
DEMOLOX
100 mg 30 comp
1343
50 mg 50 comp
1138
CLOMIPRAMINA
ANAFRANIL
25 mg 40 gg
650
10 mg 50 gg
498
25 mg 6 amp 2 ml
368
75 mg 28 comp
1475
DOSULEPINA
PROTHIADEN
75 mg 28 gg
1043
DOXEPINA
SINEQUAN
25 mg 100 caps
800
25 mg 30 caps
364
IMIPRAMINA
TOFRANIL
25 mg 50 gg
290
10 mg 60 gg
329
50 mg 30 gg
480
TOFRANIL PAMOATO
150 mg 28 caps
908
75 mg 28 caps
649
IMIPRAMINOXIDO
IMIPREX
25 mg 50 gg
306
LOFEPRAMINA
DEFTAN
70 mg 30 comp
1232
NORTRIPTILINA
MARTIMIL
25 mg 30 comp
388
10 mg 30 comp
280
PAXTIBI
25 mg 25 comp
332
TRIMIPRAMINA
SURMONTIL
100 mg 20 comp
392
25 mg 50 comp
332
2) ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS
ETOPERIDONA
CENTREN
50 mg 30 caps
898
25 mg 30 caps
506
DEPRASER
50 mg/ml gotas 30 ml
779
25 mg 30 caps
569
50 mg 30 caps
995
MAPROTILINA
LUDIOMIL
75 mg 28 comp
1245
10 mg 30 comp
342
25 mg 30 comp
476
MIANSERINA
LANTANON
60 mg 30 comp
2480
10 mg 50 comp
783
30 mg 30 comp
1372
PIRLINDOL
LIFRIL
50 mg 50 caps
1563
TRAZODONA

DEPRAX
100 mg 30 comp
797
50 mg 10 amp 5 ml
303
25 mg 30 comp
431
50 mg 30 comp
516
VILOXAZINA
VIVARINT
100 mg 30 comp
808

3) INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE AMINAS
3.1. De Serotonina (ISRS)
CITALOPRAM
PRISDAL
20 mg 28 comp
5665
20 mg 14 comp
2832
SEROPRAM
20 mg 28 comp
5665
20 mg 14 comp
2832
FLUOXETINA
RENEURON

20 mg/ 5 ml sol 140 ml
4769
20 mg 14 caps
2619
20 mg 28 caps
5176
20 mg / 5 ml sol 70 ml
2606
ADOFEN
20 mg 14 caps
2619
20 mg 28 comp
5176
20 mg / 5 ml sol 140 ml
4795
20 mg / 5 ml sol 70 ml
2620
PROZAC
20 mg 14 caps
2619
20 mg 14 comp
2619
20 mg 28 caps
5176
20 mg 28 comp
5176
20 mg /5 ml sol 140 ml
4795
20 mg / 5ml sol 70 ml
2620
FLUVOXAMINA

DUMIROX
100 mg 20 comp
1919
50 mg 30 comp
1489
PAROXETINA

FROSINOR

20 mg 28 comp
6000
20 mg 14 comp
3173
MOTIVAN
20 mg 14 comp
3205
20 mg 28 comp
6060
SEROXAT
20 mg 28 comp
6000
20 mg 14 comp
3173
SERTRALINA

AREMIS

100 mg 30 comp
9200
50 mg 30 comp
6133
BESITRAN
100 mg 30 comp
9048
50 mg 30 comp
6032
3.2. De Serotonina y Noradrendina (IRSN)
VENLAFAXINA

VANDRAL


75 mg 60 comp
12847
37,5 mg 60 comp
7834
50 mg 30 comp
4962
DOBUPAL
37,5 mg 60 comp
7952
50 mg 30 comp
5036
75 mg 60 comp
13039
4) INHIBIDORES DE LA MAO
4.1. IMAO
FENELZINA
NARDELZINE
15 mg 40 gg
251
TRANILCIPROMINA
PARNATE
10 mg 25 gg
291
4.2. RIMA
MOCLOBEMIDA

MANERIX
300 mg 60 comp
8252
150 mg 100 comp
7801
150 mg 30 comp
2619
300 mg 30 comp
4275
5) ASOCIACIONES
5.1. Antidepresivos + Benzodiazepinas
AMITRIPTILINA + MEDAZEPAM
NOBRITOL
12,5/5 mg 60 caps
454
NOBRITOL F
25/10 mg 60 caps
565
NORTRIPTILINA + DIACEPAM
TROPARGAL
12,5/2,5 mg 30 caps
271
12,5/2,5 mg 60 caps
501
5.2. Antidepresivos + Antipsicóticos
AMITRIPTILINA + PERFENAZINA
DEPRELIO
20/2 mg 30 caps
329
MUTABASE
2/10 mg 40 gg
363
2/25 mg 40 gg
440
4/10 mg 40 gg
444
4/25 mg 40 gg
485
MELITACENO + FLUPENTIXOL
DEANXIT
10/0,5 mg 30 gg
319
NORTRIPTILINA + PERFENAZINA
NORFENAZIN
25/2 mg 30 comp
246

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