La depresión (del latín depressio,
que significa «opresión», «encogimiento» o «abatimiento») es
un trastorno del estado de ánimo, ya sea desde el punto de vista
de la psicología o desde el punto de vista de la psiquiatría,
pero siempre dentro del ámbito de la psicopatología. Según el modelo
médico, la psiquiatría la describe como un trastorno del estado de ánimo y
su síntoma habitual es un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser
transitorio o permanente.
El término
médico hace referencia a un síndrome o conjunto
de síntomas que afectan principalmente a la esfera afectiva:
la tristeza patológica, el decaimiento, la irritabilidad o un
trastorno del humor que puede disminuir el rendimiento en el trabajo o limitar
la actividad vital habitual, independientemente de que su causa sea conocida o
desconocida. Aunque ése es el núcleo principal de síntomas, la depresión
también puede expresarse a través de afecciones de
tipo cognitivo, volitivo o incluso somático. En la mayor
parte de los casos, el diagnóstico es clínico, aunque debe diferenciarse de
cuadros de expresión parecida, como los trastornos de ansiedad. La persona
aquejada de depresión puede no vivenciar tristeza, sino pérdida de interés e
incapacidad para disfrutar las actividades lúdicas habituales, así como una
vivencia poco motivadora y más lenta del transcurso del tiempo. Su origen es
multifactorial, aunque hay que destacar factores desencadenantes tales como
el estrés y sentimientos (derivados de una decepción
sentimental, la contemplación o vivencia de
un accidente, asesinato o tragedia, el trastorno por
malas noticias, pena, y el haber atravesado una experiencia cercana a
la muerte). También hay otros orígenes, como una elaboración inadecuada
del duelo (por la muerte de un ser querido) o incluso el consumo de
determinadas sustancias (abuso de alcohol o de otras sustancias tóxicas) y
factores de predisposición como la genética o un condicionamiento
educativo. La depresión puede tener importantes consecuencias sociales y
personales, desde la incapacidad laboral hasta el suicidio. Desde
la biopsiquiatría, a través de un enfoque farmacológico, se propone el uso
de antidepresivos. Sin embargo, los antidepresivos sólo han demostrado ser
especialmente eficaces en depresión mayor/grave (en el sentido clínico del
término, no coloquial).
El
término en psicología de conducta (ver terapia de
conducta o modificación de conducta) hace referencia a la descripción
de una situación individual mediante síntomas. La diferencia radica en que la
suma de estos síntomas no implica en este caso un síndrome, sino conductas
aisladas que pudieran si acaso establecer relaciones entre sí (pero no
cualidades emergentes e independientes a estas respuestas). Así, la depresión
no sería causa de la tristeza ni del suicidio, sino una mera descripción de la
situación del sujeto. Pudiera acaso establecerse una relación con el suicidio
en un sentido estadístico, pero tan sólo como una relación entre conductas (la
del suicidio y las que compongan el cuadro clínico de la depresión). Es decir,
en este sentido la depresión tiene una explicación basada en el ambiente o
contexto, como un aprendizaje desadaptativo.
ORIGEN
El origen de
la depresión es complejo, ya que en su aparición influyen factores genéticos,
biológicos y psicosociales.
Hay evidencias
de alteraciones de
los neurotransmisores, citoquinas y hormonas que
parecen modular o influir de forma importante sobre la aparición y el curso de
la enfermedad. La psiconeuroinmunología ha evidenciado trastornos
en el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal relacionados con los
neurotransmisores, así como alteraciones inmunológicas asociadas a citoquinas
en el trastorno depresivo mayor (por ejemplo, se reducen el número de
transportadores de serotonina en linfocitos de sangre
periférica de pacientes deprimidos). Esto parece apuntar a una
fuerte relación entre la serotonina y el sistema inmune en
esta psicopatología.
Sin embargo,
es destacable que aún no se ha descubierto ninguna alteración biológica estable
y común a todas las personas con depresión, es decir, ningún marcador
biológico, por lo que no podemos hablar de enfermedad en su sentido
literal. Por esta razón se establecen otros términos que no implican
"enfermedad" en su sentido más clásico, sino hablamos de
un trastorno mental, enfermedad mental o
una psicopatología.
Por ejemplo,
la alteración en el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal puede ser interpretada
como un correlato biológico (correlación), pero no implica necesariamente una
explicación del hipotético síndrome. La alteración funcional en el eje
puede o no aparecer en una persona deprimida; antes, durante o después. La
relación correlacional supone que "tener depresión" es más probable
durante la alteración en dicho eje, pero esta diferencia orgánica es
estadística y no sirve para diagnosticar. Es decir, no puede ser considerada un
marcador biológico de enfermedad.
Algunos tipos
de depresión tienden a afectar a miembros de la misma familia, lo cual
sugeriría que se puede heredar una predisposición biológica. En
algunas familias la depresión severa se presenta generación tras generación.
Sin embargo, la depresión severa también puede afectar a personas que no tienen
una historia familiar de depresión.
Las personas
con poca autoestima se perciben a sí mismas y perciben al mundo en
forma pesimista. Las personas con poca autoestima y que se abruman fácilmente
por el estrés están predispuestas a la depresión. No se sabe con certeza si
esto representa una predisposición psicológica o una etapa temprana de la
enfermedad.
Desde la
psicología de conducta, se entendería que la autoestima y la depresión suponen
ambas descripciones de aprendizajes adquiridos, siendo la causa de la depresión
principalmente social, es decir, aprendida. Por ejemplo, la evitación y el
condicionamiento han demostrado tener un papel fundamental en la adquisición y
mantenimiento de este problema.
En los últimos
años, la investigación científica ha demostrado que algunas enfermedades
físicas pueden acarrear problemas mentales. Enfermedades tales como
los accidentes cerebro-vasculares, los ataques del corazón,
el cáncer, la enfermedad de Parkinson y los trastornos
hormonales pueden llevar a una enfermedad depresiva. La persona enferma y
deprimida se siente apática y sin deseos de atender sus propias necesidades
físicas, lo cual prolonga el periodo de recuperación. La pérdida de un ser
querido, los problemas en una o en muchas de sus relaciones interpersonales,
los problemas económicos o cualquier situación estresante en la vida
(situaciones deseadas o no deseadas) también pueden precipitar un episodio
depresivo. Las causas de los trastornos depresivos generalmente incluyen una
combinación de factores genéticos, psicológicos y ambientales. Después del
episodio inicial, otros episodios depresivos casi siempre son desencadenados
por un estrés leve, e incluso pueden ocurrir sin que haya una
situación de estrés.
En todo caso,
la depresión es descrita desde la medicina con una serie de síntomas. Así,
cualquier problema psicológico que cumpla esos criterios pudiera ser
diagnosticable como depresión. Ya sea un problema de neurodegeneración, ya sea
aprendida, en todos los casos hablaríamos del síndrome. Si bien, el diagnóstico
médico debe indicar si es de origen neuroanatómico, hormonal o psicológico.
Debe aclararse a este aspecto que las hipótesis biológicas anteriormente
mencionadas se referían al psicológico; muy distinto al párrafo anterior, que
se refería a problemas neuroanatómicos o endocrinos mejor conocidos, como por
ejemplo alteraciones en la glándula tiroides.
Es decir, aún
no se ha encontrado ningún marcador biológico de la depresión, de modo que
ninguna de las alteraciones biológicas atribuidas a la depresión puede ser
usada para el diagnóstico de enfermedad. Se habla por tanto
de psicopatología, que puede ser descrita en un cuadro clínico
Trastornos del estado de ánimo
El trastorno depresivo mayor se caracteriza
por uno o más episodios depresivos mayores
(p. ej., al menos 2 semanas de estado de ánimo
depresivo o pérdida de interés acompañados por al menos otros cuatro síntomas
de depresión).
El trastorno distímico se caracteriza por al
menos 2 años en los que ha habido más días con estado de ánimo depresivo que
sin él, acompañado de otros síntomas depresivos que no cumplen los criterios
para un episodio depresivo mayor.
El trastorno depresivo no especificado se
incluye para codificar los trastornos con características depresivas que no
cumplen los criterios para un trastorno depresivo mayor, trastorno distímico,
trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo o trastorno adaptativo con
estado de ánimo mixto ansioso y depresivo (o síntomas depresivos sobre los que
hay una información inadecuada o contradictoria).
ORIGEN
GENÉTICO
Un informe de Psychology Today sobre la
búsqueda del origen genético de la depresión afirma: “Los datos epidemiológicos
disponibles sobre las principales enfermedades mentales dejan claro que las
causas no son únicamente genéticas”. El informe da el siguiente ejemplo: “De
los estadounidenses nacidos antes de 1905, el 1% padecía
depresión a los 75 años de edad. De los que nacieron medio siglo después, un 6%
padecía depresión a los 24 años de edad”. De ahí que el estudio concluya que un
cambio tan espectacular en un espacio de tiempo tan breve solo puede deberse a
factores externos o sociales
EVALUACIÓN
DIAGNOSTICA
El diagnóstico de la depresión es clínico. Deben
descartarse, en primer lugar, causas orgánicas, farmacológicas o tóxicas
compatibles con un cuadro similar al de un trastorno depresivo, pero es en
último término la entrevista clínica la que ofrece los datos necesarios para el
diagnóstico, cuando se cumplen los criterios establecidos más arriba.
Una buena evaluación diagnóstica debe incluir una
historia médica completa. ¿Cuándo comenzaron los síntomas, cuánto han
durado, qué tan serios son? Si el paciente los ha tenido antes, el médico debe
averiguar si los síntomas fueron tratados y qué tratamiento se dio.
Quien diagnostique también debe preguntar acerca del uso
de alcohol y drogas, y si el paciente tiene pensamientos de muerte
o suicidio. Además, la entrevista debe incluir preguntas sobre otros miembros
de la familia. ¿Algún pariente ha tenido depresión y, si fue tratado, qué
tratamientos recibió y qué tratamientos fueron efectivos?
Actualmente tienen competencias en este diagnóstico
los psiquiatras (licenciados en medicina, especializados en psiquiatría),
psicólogos clínicos (licenciado o grado en psicología, especializado en
psicología clínica) y en España, según el sitema universitario previo a los
grados, también tienen competencias en ello los licenciados en psicología.
Existen también varios cuestionarios estandarizados
que pueden ayudar a discriminar si existe o no un trastorno depresivo: como la Escala
de Depresión de Yesavage la Escala de Depresión de
Zung, el Inventario de Depresión de Beck, el Test de
Depresión de Goldberg o el Test de Depresión de Hamilton. Algún
estudio ha evaluado incluso la eficacia de dos simples preguntas para un
diagnóstico rápido de elevada fiabilidad.
Desde la terapia de conducta el objetivo
del diagnóstico está en realizar una evaluación individual, cuyo datos
permitirán el diseño individual de tratamiento y controlar dicho proceso. Los
cuestionarios no serían usados para comparar distintos sujetos o para comprobar
si alcanza una determinada puntuación. Sino que permiten comparar la puntuación
antes y después del tratamiento, como una medida de control sobre las variables
psicológicas en cuestión.
TRATAMIENTO
Independientemente de que se llegue a un
diagnóstico fino del tipo de trastorno depresivo, si la situación anímica
supone una limitación en las actividades habituales del paciente, o una
disminución de su capacidad funcional en cualquiera de sus esferas (social,
laboral, etc.) se considera adecuada la instauración de un tratamiento. El fin
del tratamiento es el de mejorar la situación anímica, así como restaurar un
adecuado funcionamiento de las capacidades socio-laborales y mejorar, en
general, la calidad de vida del paciente, disminuyendo la morbilidad y
mortalidad, y evitando en lo posible las recaídas.
La selección del tratamiento dependerá del
resultado de la evaluación. Existe una gran variedad de
medicamentos antidepresivos y psicoterapias que se pueden
utilizar para tratar los trastornos depresivos.
Los psiquiatras tienen competencias en recetar medicamentos.
Los psicólogos (y la persona específicamente formada en ello, por ejemplo
mediante un máster) tienen competencias en psicoterapia u otras formas de
intervención psicoterapeuta desde la modificación de conducta y terapia
de conducta(véase psiquiatría y psicología). En ámbos casos,
dependiendo del diagnóstico del paciente (según el modelo médico) y de la
gravedad de los síntomas (muy especialmente en la terapia de conducta)
Según la revista científica Psicothema,
que realizó una revisión en el año 2001, concluyó que tan sólo en el trastorno
bipolar y esquizofrenia resultaba mejor tratamiento el farmacológico que el
psicológico. Es decir, para el resto de trastornos revisados en este artículo
algunas psicoterapias muestran experimentalmente mejores resultados que el
psicofarmacológico. No hay datos tan claros sobre la combinación de ambos
tratamientos
PSICOTERAPIA
Muchas formas de psicoterapia, incluso algunas
terapias a corto plazo (10-20 semanas), pueden ser útiles para los pacientes
deprimidos. Ayudan a los pacientes a analizar sus problemas y a resolverlos, a
través de un intercambio verbal con el terapeuta. Algunas veces estos diálogos
se combinan con "tareas para hacer en casa" entre una sesión y otra.
Los profesionales de la psicoterapia que utilizan una terapia "de
comportamiento" procuran ayudar a que el paciente encuentre la forma de
obtener más satisfacción a través de sus propias acciones. También guían al
paciente para que abandone patrones de conducta que contribuyen a su depresión
como causa y consecuencia (mantenedores)
La última revisión sistemática sobre el tema, de
Hollon y Ponniah (2010), indica que existen tres psicoterapias que han
demostrado ser eficaces y específicas para el tratamiento de la depresión, que
son la psicoterapia interpersonal, la psicoterapia cognitiva y la psicoterapia
conductual. Otros formas de psicoterapia como la psicoterapia dinámica breve y
la focalizada en la emoción, se consideran posiblemente eficaces, aunque
necesitan más estudio.
En los cuadros depresivos severos, para obtener
mejores resultados (en especial los que son recurrentes) por lo general se
requieren medicamentos, y ocasionalmente se indica terapia
electroconvulsiva (TEC) en condiciones especiales, al lado de una
psicoterapia, o antes de ella. No obstante, la terapia electroconvulsiva es
cada vez menos practicada en el mundo.
PSICOTERAPIA INTERPERSONAL
La psicoterapia interpersonal parte de la idea de
que la depresión está provocada por muchas causas pero que se da en un contexto
interpersonal, y entender ese contexto es básico para poder recuperarse de la
depresión y evitar recaídas futuras.
Este tratamiento se hace en 16 sesiones de 1 hora,
que comprenden tres fases. En la primera fase (1ª-3ª), el terapeuta explica en
qué consiste la depresión y estudia con el paciente el entorno y el momento en
que apareció. En la segunda fase (4ª-12ª), se establece un tema de conversación
(o área problema) que está relacionada con el inicio o el mantenimiento de la
depresión. Hay 4 temas: la no superación de la muerte de un ser querido (duelo
complicado), el conflicto con un ser querido (disputa de rol), el bloqueo para
adaptarse a un cambio vital (transición de rol) o la carencia de relaciones con
los demás (déficit interpersonal). Durante esta fase se dialoga con el
terapeuta para llegar a superar la pérdida del ser querido, resolver el
conflicto, adaptarse al cambio o mejorar las relaciones con los demás. En la
tercer fase (13ª-16ª), se revisan los logros y se despiden terapeuta y
paciente.
TERAPIA COGNITIVA
La terapia cognitiva parte de la idea de que la
depresión se produce por una alteración en la forma de pensar, que a su vez
afecta a la forma de sentir y de comportarse. El terapeuta ayuda al paciente a
analizar los errores que hay en su pensamiento (lo que se llaman distorsiones
cognitivas) para que el paciente piense de una forma más realista, que le ayude
a sentirse mejor y a tomar decisiones para resolver sus problemas. El terapeuta
suele mandar tareas para casa y experimentos para que el paciente ponga a
prueba su forma de pensar.
TERAPIA CONDUCTUAL
Bajo el término de terapia conductual, se incluyen
distintas formas de tratamiento que tienen en común el análisis de la conducta
del paciente. Se le ayuda al paciente a programar actividades gratificantes y a
organizar su tiempo. También se le ayuda a ser más asertivo y más sociable,
utilizando para ello el juego de rol y ayudándole a exponerse a situaciones
sociales que suele evitar por miedos diversos
PSICOTERAPIAS PSICODINÁMICAS BREVES
La psicoterapia psicoanalítica elabora estrategias
de afloramiento del yo intrapsíquico, oculto en el inconsciente del paciente, y
origen de la sintomatología. El trastorno depresivo se expresaría como
resultado de la pugna entre los mecanismos de defensa del paciente y
sus impulsos. Las técnicas de psicoterapia psicodinámica breve pretenden
investigar y alumbrar esos conflictos para su resolución en la esfera
consciente, a través de un número limitado de sesiones
FARMACOLÓGICO
Habitualmente,
se clasifican los FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS (AD) en base a diferentes criterios
tales como el mecanismo de acción farmacológica, la estructura química, el
número de principios activos, etc. En función de todos ellos clasificamos los
AD en los siguientes grupos:
1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
2. ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS
3. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE
AMINAS:
3.1. DE SEROTONINA (ISRS)
3.2. DE SEROTONINA Y NORADRENALINA (IRSN)
4. INHIBIDORES DE LA MAO
4.1. IMAO
4.2. RIMA
5. ASOCIACIONES
5.1. ANTIDEPRESIVOS + BENZODIAZEPINAS
5.2. ANTIDEPRESIVOS + ANTIPSICÓTICOS
MECANISMOS DE ACCIÓN
·
Inhibición de la recaptación de NA: desipramina,
maprotilina, viloxacina, nortriptilina
·
Inhibición mixta de la recaptación de NA/5-HT:
amitriptilina, clorimipramina, imipramina
·
Inhibición selectiva de la recaptación de 5-HT:
citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, trazodona
·
Inhibición selectiva de la recaptación de
NA/5-HT: venlafaxina
·
Inhibición de la recaptación de DA: amineptino
·
Bloqueo de receptores alfa-2 presinápticos:
mianserina
·
Inhibición irreversible de la MAO: fenelcina,
tranilcipromina
·
Inhibición reversible de la MAO (isoenzima A)
-RIMA-: moclobemid
El tratamiento con antidepresivos es el único que
ha demostrado una evidencia significativa de efectividad en depresiones mayores
(graves) y en depresiones psicóticas (solos o en combinación con psicoterapia.
Recuérdese que "grave" refiere a un diagnóstico clínico, no al uso
coloquial del término).
Para el resto de depresiones, la psicoterapia se ha
mostrado más eficaz que el tratamiento farmacológico.
De hecho, cuando determinados problemas personales
como aislamiento, falta de apoyo, déficits en habilidades sociales,
determinadas creencias... están relacionadas con la depresión, su tratamiento
con antidepresivos tiene una alta tasa de recaída a los pocos años.
No se han evidenciado diferencias entre la eficacia
de los diferentes tipos de antidepresivos, cuyas principales diferencias
estriban más en el tipo de efectos secundarios que pueden provocar. En general,
los pacientes presentan mejor tolerancia a los modernos inhibidores selectivos
de recaptación de serotonina que los clásicos antidepresivos tricíclicos y
heterocíclicos.
La decisión de emplear uno u otro se basa en
criterios como la buena respuesta a un fármaco determinado en episodios previos
o en familiares de primer grado, la tolerancia a los posibles efectos
secundarios, las interacciones posibles con el tratamiento habitual del
paciente, el precio o la existencia de alguna contraindicación relativa, por la
presencia de otra enfermedad.
Hay que tener en cuenta que el efecto antidepresivo
tarda unas dos semanas en aparecer, aumentando progresivamente hasta su pico de
máxima eficacia en torno a los dos meses. Aún no es conocido del todo porqué
tarda este periodo.
Los principales grupos de fármacos antidepresivos
son los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la enzima
monoamino-oxidasa (IMAO), aunque se están incorporando nuevos grupos como
los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina y noradrenalina (como la venlafaxina) o
los inhibidores selectivos de la recaptación de
noradrenalina (reboxetina). En mayor o menor grado, todos ellos pueden
presentar algunos efectos secundarios, principalmente sequedad de boca,
estreñimiento, mareos, náuseas, insomnio o cefalea, siendo los de las últimas
generaciones los mejor tolerados.
El tratamiento con antidepresivos debe mantenerse
durante seis a doce meses, para evitar el riesgo de recaídas, aunque el efecto
completo puede conseguirse al mes del inicio del tratamiento. Hay que tener en
cuenta que la causa más frecuente de respuesta terapéutica débil es una mala
cumplimentación del tratamiento indicado (abandonos, olvidos, etc.). En torno
al 25 por ciento de los pacientes abandonan el tratamiento en el primer mes, un
44 por ciento en el primer trimestre, y un 60 por ciento de los pacientes
dentro de los seis meses iniciales.,
Recientemente se han publicado resultados que hacen
pensar que la fluoxetina (Prozac) no es en realidad un medicamento tan efectivo
contra la depresión como se había anunciado y creído (debido a lo que parece
haber sido una manipulación comercial de los datos científicos presentados
inicialmente).
ERRORES
MÁS HABITUALES EN EL USO DE AD:
- Suspender el AD antes de las seis semanas, porque no ha sido efectivo.
- Utilizar dosis demasiado bajas ("infraterapéuticas") por desconocimiento o para evitar la aparición de efectos adversos.
- Resuelta la sintomatología depresiva, suspender el AD porque "ya no hace falta".
- Utilizar ansiolíticos y/o hipnóticos sin "aprovechar" el efecto ansiolítico o hipnótico que de por sí tienen algunos AD.
- No explicar al paciente ("perdiendo" un minuto en la consulta) la necesidad de que tome una medicación para curarse, el tiempo de latencia hasta que empiece a notar mejoría, la posibilidad de aparición de efectos adversos, etc.
- Mantener el AD, innecesariamente, durante años favoreciendo la aparición de una dependencia psíquica, muy difícil posteriormente de tratar.
REACCIONES ADVERSAS Y
CONTRAINDICACIONES
Así como la acción antidepresiva se relaciona con
el bloqueo de la recaptación de determinados neurotransmisores (serotonina,
noradrenalina y dopamina) y con el consiguiente aumento de la concentración y
tiempo de acción de éstos en el espacio sináptico, los efectos secundarios son
consecuencia del bloqueo de receptores muscarínicos, histaminérgicos,
alfa-adrenérgicos, serotoninérgicos, etc., por lo que a menor afinidad en el
bloqueo de estos receptores, menores reacciones adversas producirá el fármaco
(Tabla II).
Tabla II. Reacciones adversas:
|
Inhibición de la recaptación o
estimulación de receptores:
Noradrenalina: estimulación, insomnio, temblor,
taquicardia, disfunción sexual
Serotonina 5-HT-2: nerviosismo, insomnio,
disfunción sexual
Serotonina 5-HT-3: náuseas, vómitos,
cefaleas
Dopamina: activación psicomotriz, efecto
antiparkinsoniano, agravamiento de psicosis
|
|
Bloqueo de receptores:
Muscarínicos: sequedad de boca,
estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria, taquicardia, déficit
cognitivo.
Adrenérgicos alfa-1: hipotensión
ortostática, taquicardia, vértigo.
Adrenérgicos alfa-2: bloqueo efecto
hipotensor de clonidina, alfa-metildopa; priapismo.
Histaminérgicos H-1: sedación, aumento de
peso.
Serotoninérgicos 5-HT2: hipotensión,
disfunción sexual, alivio de migrañas.
Dopaminérgicos D-2: efectos
extrapiramidales, galactorrea
|
Los primeros AD se consideran sustancias
"impuras" en el sentido de que no son selectivos en cuanto al bloqueo
de la recaptación del neurotrasmisor, y además tienen afinidad por múltiples
receptores sin efecto terapéutico conocido y que en cambio producen reacciones
adversas. Por el contrario, los nuevos AD se caracterizan por su mayor
selectividad en el bloqueo de la recaptación del neurotrasmisor, así como por
el escaso bloqueo de los receptores que producen efectos adversos (Tabla II).
Algunos de los efectos secundarios más importantes de los fármacos antidepresivos
se muestran en la Tabla III.
Tabla III. Efectos secundarios de fármacos
antidepresivos. Estimación de su intensidad.
|
|
SEDA- CIÓN
|
ESTI- MULACIÓN O
INSOMNIO
|
EFECTOS ANTI-
COLINERG.
|
HIPO- TENSIÓN
|
SINTOMATOLOG.
SEROTONINERG.
(**)
|
AUMENTO PESO
|
TOXICIDAD SOBREDOSIS
|
|
AD TRICÍCLICOS
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Amineptino
|
0
|
+
|
+
|
++
|
0
|
+/-
|
++
|
|
Amitriptilina
|
+++
|
0
|
+++
|
+++
|
+/-
|
+++
|
+++
|
|
Clomipramina
|
++
|
0
|
++
|
+++
|
+
|
++
|
+++
|
|
Doxepina
|
+++
|
0
|
+++
|
++
|
+/-
|
++
|
+++
|
|
Imipramina
|
++
|
0
|
++
|
+++
|
+/-
|
++
|
+++
|
|
Nortriptilina
|
++
|
0
|
+
|
+
|
0
|
++
|
+++
|
|
Trimipramina
|
+++
|
0
|
+++
|
+++
|
0
|
++
|
+++
|
|
IMAO-RIMA
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Fenelzina
|
+/-
|
+/-
|
0
|
++
|
+/-
|
++
|
+++
|
|
Tranilcipromina
|
0
|
++
|
0
|
++
|
+/-
|
+/-
|
+++
|
|
Moclobemina
|
0
|
+
|
0
|
+/-
|
+
|
+/-
|
+
|
|
AD HETEROCÍCLIC.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Maprotilina
|
++
|
0
|
+
|
+
|
0
|
++
|
+++
|
|
Mianserina
|
+++
|
0
|
+/-
|
++
|
0
|
++
|
+
|
|
Trazodona
|
+++
|
0
|
0
|
++
|
+
|
+/-
|
++
|
|
Viloxazina
|
+/-
|
+
|
+
|
++
|
0
|
+/-
|
++
|
|
ISRS
|
|
|
|
|
(**)
|
(***)
|
|
|
Citalopram
|
+/-
|
+/-
|
0
|
0
|
++
|
+/-
|
0
|
|
Fluoxetina
|
0
|
+
|
0
|
0
|
++
|
+/-
|
0
|
|
Fluvoxamina
|
++
|
0
|
0
|
0
|
++
|
+/-
|
0
|
|
Paroxetina
|
+
|
0
|
+
|
0
|
++
|
+/-
|
0
|
|
Sertralina
|
0
|
0
|
0
|
0
|
++
|
+/-
|
0
|
|
IRNS
|
|
|
|
|
(**)
|
(***)
|
|
|
Venlafaxina
|
+/-
|
+/-
|
0
|
(*)
|
++
|
+/-
|
0
|
0: no se presenta
+/-: efecto leve-variable
+: leve
++: moderado
+++: intenso
(*) Puede producir hipertensión.
(**) Sintomatología serotoninérgica: náuseas,
vómitos, cefalea, diarrea, sequedad de boca, sudoración, temblor, alteraciones
sexuales, etc.
(***) Pueden producir disminución del apetito y del
peso (sobre todo fluoxetina).
No se recomienda el empleo de AD tricíclicos en
pacientes que hayan sufrido recientemente infarto de miocardio. Son
contraindicaciones relativas las arritmias, la hipertrofia prostática, el
glaucoma de ángulo estrecho, la insuficiencia renal y/o hepática, la epilepsia
o antecedentes de convulsiones y el embarazo.
Los AD heterocíclicos pueden
producir los mismos efectos adversos que los tricíclicos, pero con menor
intensidad y/o frecuencia. Algunas reacciones adversas particulares de este
grupo son: el riesgo de efectos extrapiramidales por amoxapina (por lo que se
desaconseja su empleo en pacientes parkinsonianos), la disminución del umbral
convulsivo por maprotilina y amoxapina, las reacciones cutáneas por mianserina
y maprotilina, el priapismo por trazodona, etc.
Los nuevos AD (ISRS, IRSN) pueden producir
reacciones adversas de tipo gastrointestinal (náuseas, diarrea, etc.) y
cefalea. El insomnio, la ansiedad y la disminución del apetito y del peso
corporal son más frecuentes con fluoxetina, la somnolencia con fluvoxamina y
leves efectos anticolinérgicos con paroxetina.
Los IMAOs pueden producir insomnio
(especialmente con tranilcipromina), hipotensión ortostática, aumento del
apetito y del peso (con fenelzina), disminución de la libido, sequedad de boca,
etc. Las crisis hipertensivas son las reacciones adversas más graves que pueden
producirse durante el tratamiento con IMAOs, debidas a las interacciones de
estos fármacos con otros con actividad simpaticomimética o con alimentos que
contengan tiramina. La moclobemida (RIMA) produce menos reacciones adversas que
los IMAOs y el riesgo de interacción con tiramina es mínimo.
INTERACCIONES
- Alcohol: aumento de la sedación.
- Neurolépticos sedantes y fármacos anticolinérgicos: mayor riesgo de efectos anticolinérgicos.
- IMAOs: mayor riesgo de efectos neurotóxicos. Al cambiar de un IMAO a otro antidepresivo se recomienda dejar un intervalo de dos semanas sin medicación (5 semanas en el caso de fluoxetina).
- Litio: aumento de temblor.
- Antihistamínicos: aumento de efecto sedante y anticolinérgico, sobre todo en ancianos.
- Antihipertensivos: antagonismo de los efectos hipotensores de metildopa, clonidina y reserpina.
- Dicumarinas: aumento de efecto anticoagulante.
- Simpaticomiméticos: incremento de presión arterial.
- Nitroglicerina o nitritos: hipotensión.
- Antiepilépticos: disminución del umbral convulsivo.
- Asociación contraindicada: ISRS y/o IRSN con IMAOs irreversibles.
- Asociación que precisa precaución en su empleo: ISRS y/o IRSN con RIMA, carbamacepina y litio.
SOBREDOSIS E INTOXICACIÓN
Es destacable el progresivo aumento del número de
intentos de suicidio y de suicidios consumados en los que se emplean fármacos
AD solos o en combinación con otras sustancias (ansiolíticos, alcohol, etc.).
Aunque es frecuente la desigual intencionalidad psicológica (premeditación,
motivación, finalidad) del paciente suicida, no debemos olvidar que siempre
existe una gravedad tóxica real, querida o no, conocida o no, por parte del
paciente.
La gravedad de la clínica de la intoxicación
depende fundamentalmente de:
- Tipo de antidepresivo: mayor riesgo con AD tricíclicos.
- Dosis ingerida: dosis superiores a 10-20 mg/kg de peso, de AD tricíclico o tetracíclico, deben ser consideradas una urgencia médica.
- Asociación de otras sustancias: alcohol, benzodiacepinas, etc.
- Antecedentes médicos: cardiopatía, hepatopatía, epilepsia, etc.
TRICÍCLICOS:
Debe sospecharse una intoxicación aguda con
AD tricíclicos cuando se presentan:
- alteraciones cardiovasculares: hipotensión, taquicardia, arritmias, ensanchamiento del complejo QRS (mayor de 0,1 seg. es signo de intoxicación severa) y cambios en la onda T en el ECG, parada cardiorespiratoria.
- alteraciones neurológicas: inquietud, hiperreflexia, disminución del nivel de conciencia, reflejo plantar en extensión, convulsiones y coma.
- síntomas anticolinérgicos periféricos: sequedad de mucosas, disminución del peristaltismo intestinal, midriasis, visión borrosa, retención urinaria, etc.
- síntomas anticolinérgicos centrales (psicosis atropínica): ansiedad, ideas delirantes, alucinaciones, confusión y desorientación.
Las fases del tratamiento de la
intoxicación aguda pueden ordenarse de la siguiente forma:
- Evacuación: si el paciente está consciente, provocar vómito. Esta maniobra es útil hasta 6 horas de la ingesta de AD con propiedades anticolinérgicas.
- Neutralización: carbón activado (25-50 g). La eficacia parece ser mayor si se administra en dosis múltiples.
- Alcalinización sistémica: la acidosis aumenta la cardiotoxicidad de los AD tricíclicos.
- Medidas generales de mantenimiento:
- Valoración de electrolitos, gases arteriales y constantes vitales.
- Si existe cardiotoxicidad, mantener la hospitalización al menos 24-48 horas.
- Eventual sondaje vesical para prevenir retención urinaria.
- Tratamientos específicos: hipotensión (fluidoterapia), convulsiones (diacepán vía i.v.), arritmias (lidocaína), psicosis atropínica (fisostigmina).
TETRACÍCLICOS:
El cuadro clínico de la intoxicación por AD
tetracíclicos es similar al de los AD tricíclicos, aunque la severidad de los
síntomas cardiovasculares es menor. El riesgo de convulsiones es mayor cuando
la intoxicación está producida por maprotilina y amoxapina; ésta última puede
producir síntomas extrapiramidales.
INHIBIDORES SELECTIVOS de la RECAPTACIÓN
DE SEROTONINA (ISRS):
La intoxicación por ISRS puede producir un
"síndrome serotoninérgico" (SS) caracterizado por: confusión,
hipomanía, inquietud psicomotriz, mioclonías, hiperreflexia, temblor, diarrea,
sudoración profusa, arritmias, delirium y coma. El inicio de los síntomas es
progresivo (entre 30 minutos y 48 horas) y la resolución suele ser hacia la
recuperación sin secuelas, aunque puede ser letal por distintas complicaciones
(rabdomiolisis, coagulación intravascular diseminada, fallo renal y colapso
cardiovascular).
Se ha descrito un SS "periférico" que se
presenta con más frecuencia en mujeres y que se caracteriza por: náuseas,
anorexia, disminución del peso, flatulencia, inquietud psicomotriz, insomnio y
cefalea.
Entre las medidas terapéuticas del SS se encuentran
la retirada del AD y medidas de soporte y mantenimiento de las funciones
vitales
INHIBIDORES irreversibles de la
MONOAMINOOXIDASA (IMAOs):
El cuadro de intoxicación por IMAOs se inicia
lentamente tras 1-6 horas de la ingesta alcanzando su máxima intensidad a las
12-24 horas. Aparece excitación neuromuscular (temblor, nistagmus, inquietud,
cefalea, hipertonía, fasciculaciones, etc.) e hiperactividad simpaticomimética
(palpitaciones, náuseas, sialorrea, midriasis, sudoración, etc.).
Posteriormente puede aparecer depresión del SNC y del sistema
cardiocirculatorio (dolor precordial, hipotensión, hipertensión, shock).
La interacción con alimentos ricos en tiramina (efecto
queso) puede ocasionar crisis hipertensiva, cefalea occipital, vómitos,
sudoración, fiebre, dolor torácico, hemorragia cerebral e infarto de miocardio.
Entre las medidas específicas del tratamiento se
incluyen el uso de antihipertensivos vasodilatadores (nifedipino) e inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (captopril), fluidoterapia en caso de
hipotensión y lidocaína en caso de taquicardias ventriculares.
INHIBIDORES reversibles de la
MONOAMINOOXIDASA tipo A (RIMA):
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por
RIMA son: mareos, náuseas, hiporeflexia e hipotensión. Dado su carácter
inhibidor selectivo sobre el isoenzima IMAO-A es improbable que provoque una
reacción tiramínica.
CRITERIOS GENERALES DE UTILIZACIÓN
Desde la aparición de los primeros AD, iproniazida
(1957) e imipramina (1958), la lista de estos fármacos ha ido aumentando
progresivamente hasta el punto de disponer en la actualidad de más de treinta
sustancias catalogadas como antidepresivos.
Los últimos AD aparecidos en el mercado
farmacéutico (ISRS, IRSN, RIMA) no han logrado aportar mayor eficacia
antidepresiva que sus predecesores, aunque sí un menor y distinto perfil de
efectos adversos, una mayor seguridad en sobredosis y una pauta de dosificación
más sencilla. Por contra, su coste económico es mucho más elevado. El lugar que
estos AD más recientes irán ocupando en la terapia antidepresiva no está
todavía bien definido.
CRITERIOS DE ELECCIÓN:
- Antecedentes de buena respuesta a un determinado fármaco en episodios anteriores del propio paciente o de familiares de primer grado.
- Perfil de efectos adversos del fármaco en relación con el estado físico, situación o susceptibilidad del paciente.
- Facilidad de cumplir el tratamiento: cuanto más simple sea la posología (menor número de tomas al día) más se facilita el cumplimiento, reduciendo el riesgo de que el paciente olvide tomar algunas dosis o abandone el tratamiento.
- Riesgo de intoxicación: en pacientes con riesgo de suicidio se recomienda la prescripción de los AD con mayor índice de seguridad y presentados en especialidades con una cantidad total de antidepresivo que no sea peligrosa.
- Riesgo de suicidio: se recomienda utilizar AD sedativos.
- Experiencia del médico: en Atención Primaria se recomienda la utilización de tres o cuatro antidepresivos (un tricíclico, un tetracíclico y uno de los más recientes) según tengan efecto más sedante, intermedio o desin hibidor .
- Coste del tratamiento: debe ser tenido en cuenta ya que la diferencia económica entre los tricíclicos y los AD más recientes es significativa.
PRESCRIPCIÓN:
- La pauta de dosificación debe ser progresiva, con tricíclicos, tetracíclicos e IMAOs, alcanzándose la dosis terapéutica en 6-8 días.
- Si el tratamiento ha sido efectivo y se ha resuelto la sintomatología depresiva, se aconseja continuar con la dosis terapéutica durante 6-8 meses (tratamiento de continuación). La supresión del tratamiento debe hacerse también de forma gradual.
- En el caso de depresiones recurrentes se mantiene el AD durante largos periodos de tiempo -años- (tratamiento de mantenimiento).
- Lógicamente, los AD con efecto desinhibidor se prescribirán en desayuno y comida; por el contrario, los sedativos serán prescritos por la noche (aprovechando el efecto hipnótico) o cada ocho horas, aprovechando el efecto ansiolítico (Tabla III).
- Si a las tres semanas de tratamiento no observamos ninguna mejoría, aumentaremos la dosis de AD. Sólo lo sustituiremos por otro AD si no ha demostrado ningún efecto terapéutico tras seis semanas de tratamiento.
- En pacientes con riesgo suicida, conviene implicar a algún familiar en el control del fármaco para evitar sobreingestas, y utilizar preferentemente los de efecto sedativo.
Tabla IV. Principios activos
|
ESPECIALIDADES FARMACEUTICAS DE ANTIDEPRESIVOS
|
|||
|
P. ACTIVO
|
N. REGISTRADO
|
PRESENTACION
|
PRECIO (1995) PTS
|
|
1) ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
|
|||
|
AMINEPTINA
|
SURVECTOR
|
100 mg 30 comp
|
1411
|
|
AMITRIPTILINA
|
TRYPTIZOL
|
25 mg 60 comp
|
350
|
|
10 mg 24 comp
|
161
|
||
|
25 mg 24 comp
|
239
|
||
|
50 mg 30 comp
|
447
|
||
|
75 mg 30 comp
|
583
|
||
|
AMOXAPINA
|
DEMOLOX
|
100 mg 30 comp
|
1343
|
|
50 mg 50 comp
|
1138
|
||
|
CLOMIPRAMINA
|
ANAFRANIL
|
25 mg 40 gg
|
650
|
|
10 mg 50 gg
|
498
|
||
|
25 mg 6 amp 2 ml
|
368
|
||
|
75 mg 28 comp
|
1475
|
||
|
DOSULEPINA
|
PROTHIADEN
|
75 mg 28 gg
|
1043
|
|
DOXEPINA
|
SINEQUAN
|
25 mg 100 caps
|
800
|
|
25 mg 30 caps
|
364
|
||
|
IMIPRAMINA
|
TOFRANIL
|
25 mg 50 gg
|
290
|
|
10 mg 60 gg
|
329
|
||
|
50 mg 30 gg
|
480
|
||
|
TOFRANIL PAMOATO
|
150 mg 28 caps
|
908
|
|
|
75 mg 28 caps
|
649
|
||
|
IMIPRAMINOXIDO
|
IMIPREX
|
25 mg 50 gg
|
306
|
|
LOFEPRAMINA
|
DEFTAN
|
70 mg 30 comp
|
1232
|
|
NORTRIPTILINA
|
MARTIMIL
|
25 mg 30 comp
|
388
|
|
10 mg 30 comp
|
280
|
||
|
PAXTIBI
|
25 mg 25 comp
|
332
|
|
|
TRIMIPRAMINA
|
SURMONTIL
|
100 mg 20 comp
|
392
|
|
25 mg 50 comp
|
332
|
||
|
2) ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS
|
|||
|
ETOPERIDONA
|
CENTREN
|
50 mg 30 caps
|
898
|
|
25 mg 30 caps
|
506
|
||
|
DEPRASER
|
50 mg/ml gotas 30 ml
|
779
|
|
|
25 mg 30 caps
|
569
|
||
|
50 mg 30 caps
|
995
|
||
|
MAPROTILINA
|
LUDIOMIL
|
75 mg 28 comp
|
1245
|
|
10 mg 30 comp
|
342
|
||
|
25 mg 30 comp
|
476
|
||
|
MIANSERINA
|
LANTANON
|
60 mg 30 comp
|
2480
|
|
10 mg 50 comp
|
783
|
||
|
30 mg 30 comp
|
1372
|
||
|
PIRLINDOL
|
LIFRIL
|
50 mg 50 caps
|
1563
|
|
TRAZODONA
|
DEPRAX
|
100 mg 30 comp
|
797
|
|
50 mg 10 amp 5 ml
|
303
|
||
|
25 mg 30 comp
|
431
|
||
|
50 mg 30 comp
|
516
|
||
|
VILOXAZINA
|
VIVARINT
|
100 mg 30 comp
|
808
|
|
3) INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE
AMINAS
|
|||
|
3.1. De Serotonina (ISRS)
|
|||
|
CITALOPRAM
|
PRISDAL
|
20 mg 28 comp
|
5665
|
|
20 mg 14 comp
|
2832
|
||
|
SEROPRAM
|
20 mg 28 comp
|
5665
|
|
|
20 mg 14 comp
|
2832
|
||
|
FLUOXETINA
|
RENEURON
|
20 mg/ 5 ml sol 140 ml
|
4769
|
|
20 mg 14 caps
|
2619
|
||
|
20 mg 28 caps
|
5176
|
||
|
20 mg / 5 ml sol 70 ml
|
2606
|
||
|
ADOFEN
|
20 mg 14 caps
|
2619
|
|
|
20 mg 28 comp
|
5176
|
||
|
20 mg / 5 ml sol 140 ml
|
4795
|
||
|
20 mg / 5 ml sol 70 ml
|
2620
|
||
|
PROZAC
|
20 mg 14 caps
|
2619
|
|
|
20 mg 14 comp
|
2619
|
||
|
20 mg 28 caps
|
5176
|
||
|
20 mg 28 comp
|
5176
|
||
|
20 mg /5 ml sol 140 ml
|
4795
|
||
|
20 mg / 5ml sol 70 ml
|
2620
|
||
|
FLUVOXAMINA
|
DUMIROX
|
100 mg 20 comp
|
1919
|
|
50 mg 30 comp
|
1489
|
||
|
PAROXETINA
|
FROSINOR
|
20 mg 28 comp
|
6000
|
|
20 mg 14 comp
|
3173
|
||
|
MOTIVAN
|
20 mg 14 comp
|
3205
|
|
|
20 mg 28 comp
|
6060
|
||
|
SEROXAT
|
20 mg 28 comp
|
6000
|
|
|
20 mg 14 comp
|
3173
|
||
|
SERTRALINA
|
AREMIS
|
100 mg 30 comp
|
9200
|
|
50 mg 30 comp
|
6133
|
||
|
BESITRAN
|
100 mg 30 comp
|
9048
|
|
|
50 mg 30 comp
|
6032
|
||
|
3.2. De Serotonina y Noradrendina (IRSN)
|
|||
|
VENLAFAXINA
|
VANDRAL
|
75 mg 60 comp
|
12847
|
|
37,5 mg 60 comp
|
7834
|
||
|
50 mg 30 comp
|
4962
|
||
|
DOBUPAL
|
37,5 mg 60 comp
|
7952
|
|
|
50 mg 30 comp
|
5036
|
||
|
75 mg 60 comp
|
13039
|
||
|
4) INHIBIDORES DE LA MAO
|
|||
|
4.1. IMAO
|
|||
|
FENELZINA
|
NARDELZINE
|
15 mg 40 gg
|
251
|
|
TRANILCIPROMINA
|
PARNATE
|
10 mg 25 gg
|
291
|
|
4.2. RIMA
|
|||
|
MOCLOBEMIDA
|
MANERIX
|
300 mg 60 comp
|
8252
|
|
150 mg 100 comp
|
7801
|
||
|
150 mg 30 comp
|
2619
|
||
|
300 mg 30 comp
|
4275
|
||
|
5) ASOCIACIONES
|
|||
|
5.1. Antidepresivos + Benzodiazepinas
|
|||
|
AMITRIPTILINA + MEDAZEPAM
|
NOBRITOL
|
12,5/5 mg 60 caps
|
454
|
|
NOBRITOL F
|
25/10 mg 60 caps
|
565
|
|
|
NORTRIPTILINA + DIACEPAM
|
TROPARGAL
|
12,5/2,5 mg 30 caps
|
271
|
|
12,5/2,5 mg 60 caps
|
501
|
||
|
5.2. Antidepresivos + Antipsicóticos
|
|||
|
AMITRIPTILINA + PERFENAZINA
|
DEPRELIO
|
20/2 mg 30 caps
|
329
|
|
MUTABASE
|
2/10 mg 40 gg
|
363
|
|
|
2/25 mg 40 gg
|
440
|
||
|
4/10 mg 40 gg
|
444
|
||
|
4/25 mg 40 gg
|
485
|
||
|
MELITACENO + FLUPENTIXOL
|
DEANXIT
|
10/0,5 mg 30 gg
|
319
|
|
NORTRIPTILINA + PERFENAZINA
|
NORFENAZIN
|
25/2 mg 30 comp
|
246
|
